| ||||||||||||
Zespoły bólowe spotykane u chorych z nowotworami układu moczowegoBóle miednicy są częstym objawem spotykanym u pacjentów urologicznych i ginekologicznych. Zazwyczaj są źle zlokalizowane i przejawiają cechy bólu neuropatycznego. Najczęstsze objawy to: zaburzenia rytmu wypróżnień, trudności w funkcjonowaniu zwieraczy, zaburzenia napięcia mięśniowego, zaburzenia układu współczulnego. Towarzyszą im zaburzenia psychogenne, behawioralne, seksualne i socjalne. Stymulacja bólowa przewodzona jest przez drogi grzbietowe do zwojów grzbietowych DRG (dorsal root ganglions) oraz przez aktywację kanałów sodowych. Sensytyzacja centralna powoduje zmiany aktywności we włóknach aferentnych i eferentnych. Dochodzi do aktywizacji receptorów NMDA (excitatory amino acid N-methyl-D-aspartate) i AMPA (alfa-amino-3-hydroxy-5-methyl-4- isoxazoleepropionic acid). Normalna stymulacja staje się stymulacją „napierającą” wywołującą permanentne uczucie potrzeby mikcji lub defekacji. Leczenie jest kompleksowe, obejmuje metody zabiegowe, farmakoterapię, radioterapię, rehabilitację, psychoterapię. Zespoły bólowe miednicy spotykamy w przebiegu zarówno chorób nowotworowych, jak i nienowotworowych. Klinicznie przejawiają się jako odczucia bólowe któregoś z narządów, jak i bóle rozlane o typie neuropatii. Niekiedy doznania bólowe rozprzestrzeniają się na całą miednicę. Towarzyszą temu objawy wielonarządowe. Przewlekły ból miednicy jest najczęściej bólem nienowotworowym, występującym u kobiet i mężczyzn. W przypadkach przewlekłego bólu nocyceptywnego ma on charakter stały lub nawracający i trwa co najmniej sześć miesięcy. We wszystkich przypadkach towarzyszą mu zaburzenia zachowań behawioralnych, poznawczych, emocjonalnych i seksualnych. Pacjenci zgłaszają objawy sugerujące dysfunkcje w obrębie cewki moczowej, seksualne, jelita grubego, ginekologiczne. Aby zdiagnozować zespół bólowy miednicy, należy wykluczyć obecność innych przyczyn, takich jak infekcje czy stany zapalne. Zawsze konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej. Najważniejsze jest wczesne wykluczenie raka jelita grubego. Chorych, u których nie udaje się ustalić przyczyny bólu, leczy się objawowo, wielokierunkowo, unikając niepotrzebnych inwazyjnych metod diagnostycznych i leczniczych. Ból niespecyficzny, źle zlokalizowany, bez uchwytnej patologii jest typowym przykładem przewlekłego bólu miednicy. Wśród wielu zgłaszanych objawów spotykane są: zaburzenia rytmu wypróżnień, trudności w funkcjonowaniu zwieraczy, zaburzenia napięcia mięśniowego, zaburzenia układu współczulnego. Dołączają się zaburzenia psychogenne, behawioralne, seksualne i socjalne. Wymaga to szerokiego podejścia do problemu, leczenia jednoczasowo wszystkich występujących dysfunkcji. Ból miednicy jest szczególnie trudny do leczenia. Często jest źle zlokalizowany, a także przekracza linię centralną ciała [1]. U pacjentów onkologicznych dodatkowym czynnikiem wyzwalającym jest stosowane leczenie. Zarówno chemioterapia, jak i radioterapia tej okolicy mogą wywołać ból neuropatyczny miednicy [2]. Czynnikiem towarzyszącym jest stres, który, zwiększając napięcie mięśni dna miednicy, wywołuje podrażnienie nerwów. Taki mechanizm bólu jest najbardziej typowy dla bólu warg sromowych i gruczołu krokowego. W zespołach bólowych miednicy często współistnieje depresja i stany lękowe. Zaburzenia wpływają na odczuwanie popędu seksualnego, formę uprawiania seksu i poziom satysfakcji. Etiologia bólów miednicy Jako przyczyny występowania zespołu bólowego miednicy (pelvic pain syndrom) wymienia się infekcje, choroby nowotworowe, zaburzenia układu odpornościowego, zaburzenia ukrwienia, neuropatie. Badania kliniczne i laboratoryjne potwierdzają centralny mechanizm powstawania przewlekłego bólu miednicy (chronic pelvic pain - CPP). Stymulacja przewodzona jest przez cienkie drogi grzbietowe do zwojów grzbietowych DRG (dorsal root ganglions). Odbywa się również poprzez aktywację kanałów sodowych. Następuje pod wpływem różnorodnych czynników: genetycznych, środowiskowych, wynikających ze współistniejących chorób (5%). Nie są dokładnie poznane mechanizmy podtrzymujące procesy bólowe. Niewątpliwie rolę w tym odgrywa sensytyzacja centralna, która powoduje zmiany aktywności we włóknach aferentnych i eferentnych. Kluczową rolę pełnią receptory NMDA (excitatory amino acid N- -methyl-D-aspartate) i AMPA (alfa-amino-3-hydroxy-5-methyl-4- isoxazoleepropionic acid). Obserwowane zmiany dotyczą układu przewodzenia od poziomu rdzenia kręgowego po centralny układ nerwowy (CUN). Pobudzenie wywołuje stan hypersensytyzacji. Normalna stymulacja staje się stymulacją „napierającą”, wywołującą np. permanentne uczucie potrzeby mikcji lub defekacji. Prowadzi to do czuciowych i funkcjonalnych zmian w poszczególnych organach. Zmiany powstające w jednym organie miednicy mogą przenosić się na sąsiednie, np. zaburzenia funkcji pęcherza, drażliwe jelito. Zmiany w CUN mogą prowadzić do zaburzeń funkcjonowania organów. Na przykład poprzez skurcz mięśniówki mięśni gładkich pęcherza i jelita grubego z odbytnicą dochodzi do zatrzymania moczu lub zaparć. Brak synergii pracy mięśni jest główną przyczyną uczucia dyskomfortu. Zaangażowane w te procesy są również mięśnie prążkowane. Ból zależny od wzrostu aktywności mięśniowej może być wywołany przez proste czynności, takie jak chodzenie czy dźwiganie. Głównie dotyczy to grupy mięśni dna miednicy. Fałszywa stymulacja może rozciągać się na mięśnie brzuszne i grzbietu. Przyczepy mięśni mogą ulegać stanom zapalnym. Objawy, początkowo miejscowe, nasilające się przy ruchu, w miarę upływu czasu wywołują wtórne objawy systemowe, zaostrzające się w ruchu. U chorych występuje rozprzestrzenianie się bólu wzdłuż mięśni w kierunku dogłowowym, obejmujące klatkę piersiową, ramiona, szyję. Zauważa się korelację pomiędzy występowaniem bólu miednicy a bólem w stawach żuchwowo-skroniowych, jak również bólami głowy. Znane są zespoły bólowe typu fibromialgia, zespół zmęczenia, vulvodynia, przewlekłe zapalenie pęcherza, zespół Sjögrena, bóle kończyn dolnych wynikające z podrażnienia nerwu kulszowego w przebiegu mięśnia gruszkowatego. Ból jest wypadkową zmian wynikających z centralnej sensytyzacji, zmian neuroendokrynnych i neuroimmunologicznych [1]. W przypadku bólów dobrze zlokalizowanych, np. pęcherza, używa się określenia „zespół bólu pęcherza”. W przypadkach bólu odczuwanego w kilku organach miednicy należy zastosować określenie „zespół wieloobjawowego bólu miejscowego” (complex regional pain syndrome - CRPS). W każdym przypadku konieczne jest określenie innych prawdopodobnych czynników - psychologicznych, społecznych, seksualnych, funkcjonalnych. Pacjent z bólem miednicy musi być konsultowany przez psychologa, aby ocenić wpływ bólu na jakość życia. Wśród przyczyn natury urologicznej mogą być wszystkie struktury należące do układu moczowo-płciowego. Wyróżniamy ból pęcherza, ból cewki moczowej, ból gruczołu krokowego, ból krocza, ból po wazektomii, ból jąder i najądrzy. Najczęstsze miejsca występowania dolegliwości bólowych to: okolica nadłonowa, pachwiny, cewka moczowa, okolice narządów płciowych, krocze, odbyt, okolica krzyżowa, pośladki. Tym dolegliwościom towarzyszą takie objawy, jak częste oddawanie moczu, nykturia, słaba mikcja, uczucie parcia na mocz, nietrzymanie moczu, dyspareunia, zaparcia, impotencja. Objawy mogą być ostre lub przewlekłe. Mogą pojawiać się sporadycznie, cyklicznie albo stale. Ból miednicy o typie nocyceptywnym Ból trzewny Ból kostny Bezpośrednią przyczyną bólu jest mechaniczny ucisk na osłabioną kość, rozciąganie okostnej, uwięźnięcie małych nerwów otaczających. Ból jest objawem dominującym. Może wystąpić jako pierwszy objaw zaawansowanej choroby. Nagły i silny najczęściej wskazuje na złamanie patologiczne. Bólom mogą towarzyszyć różnego stopnia deficyty neurologiczne oraz hiperkalcemia. Najczęstszymi lokalizacjami przerzutów są trzony kręgów, żebra, kości miednicy, kość udowa i kości czaszki. Ból typowo nasila się w nocy i przy ruchu. Pierwotnie jest typu somatycznego. W przypadku naciekania struktur nerwowych dołącza się komponenta bólu neuropatycznego. Poza leczeniem przeciwbólowym stosuje się bisfosfoniany, które hamują osteoklasty. Zapobiegają powstawaniu niekorzystnych zdarzeń kostnych, zmniejszają ból i poprawiają jakość życia. Leczeniem alternatywnym dla bisfosfonianów jest zastosowanie humanizowanego przeciwciała monoklonalnego przeciwko aktywatorowi receptora ligandu NF kappa (denosumab). Stosowany jest u 15-20% chorych, u których nie uzyskano poprawy po bisfosfonianach. W pojedynczych przerzutach dobre efekty przeciwbólowe przynosi radioterapia. Chorym, których stan ogólny nie pozwala na wielokrotne naświetlanie, podawana jest jednorazowa dawka paliatywna. U wybranych chorych ze zmianami rozsianymi stosowany jest izotop strontu St89 Działania rehabilitacyjne polegają na maksymalnym odciążeniu zmienionej kości - okresowym unieruchomieniu, nauce chodzenia z pomocą chodzika lub kul łokciowych, stosowaniu gorsetów ortopedycznych odciążających kręgosłup. Ból powoduje ograniczenie ruchowe, a z unieruchomieniem wiążą się takie problemy, jak zakażenie układu moczowego, układu oddechowego, zaniki mięśniowe [5]. Mechanizm powstawania bólu neuropatycznego Ból neuropatyczny w większości przypadków dotyczy końcowego unerwienia organów. Różni się wyraźnie w charakterze od bólu somatycznego. Jest gorzej zlokalizowany i często towarzyszą mu dodatkowe objawy związane z pobudzeniem układu autonomicznego, takie jak wymioty i pocenie. Występuje zjawisko bólu rzutowanego (reffered pain). Rozpoznawany jest na podstawie przynajmniej 3 objawów: występuje w okolicy, w której nie ma uszkodzenia tkanek, objawia się dysfunkcją lub uszkodzeniem struktur nerwowych, opisywany jest jako parzący, kłujący, przeszywający, strzelający, typu szoku elektrycznego. Związany jest z dysfunkcjami czuciowymi, motorycznymi lub współczulnymi [2, 3, 4].
Zaburzenia w obrębie zwoju lędźwiowo-krzyżowego Zaburzenia w obrębie zwoju guzicznego Ból okołoodbytniczy Ocena bólu Kluczowe znaczenie ma dokładny wywiad. Jeśli początek bólu ma charakter nagły, należy przede wszystkim jako przyczynę wykluczyć złamanie patologiczne. Narastanie bólu w czasie może być objawem progresji choroby. Ból może być epizodyczny (incydentalny), np. związany z ruchem, lub stały. Ból związany z przerzutami kostnymi z reguły jest zlokalizowany w tkankach leżących bezpośrednio nad zmianami. U pacjentów onkologicznych charakter bólu jest często mieszany. Typowym przykładem jest zespół kompresji rdzenia kręgowego, w którym występują somatyczny ból kręgów i neuropatia związana z uciskiem na korzenie i nerwy, poniżej poziomu ucisku. Do precyzyjnej oceny natężenia bólu najczęściej używa się analogowej
skali VAS, w której 0 oznacza całkowity brak bólu, a 100 - największy,
jaki pacjent może sobie wyobrazić. Badanie przedmiotowe Metody leczenia Ze względu na złożony mechanizm bólu najbardziej skuteczną formą
leczenia jest podejście interdyscyplinarne. Jeśli zachodzi taka
potrzeba, pacjent powinien być konsultowany przez odpowiednich
specjalistów (urolog, proktolog, rehabilitant), a pacjentka także
przez ginekologa. Może to pomóc w rozwiązaniu problemów czynnościowych,
takich jak nietrzymanie moczu, zaparcia i inne. W leczeniu
bólu zasadne jest stosowanie jednoczasowe wielu metod,
tak farmakologicznych, jak i zabiegowych, rehabilitacji i terapii
psychologicznej, rozwiązywanie problemów psychologicznych, seksualnych,
behawioralnych. Farmakoterapia Leczenie farmakologiczne prowadzone jest zgodnie ze schematem tzw. drabiny analgetycznej WHO. Stopień pierwszy (ból słaby) - analgetyki nieopioidowe, stopień drugi (ból średni) - słabe opioidy, stopień trzeci (ból silny) - silne opioidy. Leki wspomagające stosowane są na każdym stopniu drabiny, zawsze wtedy, kiedy czyste analgetyki nie kontrolują bólu. Stosowanie leków przeciwdepresyjnych i leków przeciwpadaczkowych (w bólu neuropatycznym) rozpoczyna się od niskich dawek i stopniowo zwiększa, aż do uzyskania efektu terapeutycznego. Amitryptylina wybierana jest w bólu odczuwanym jako piekący. Leki przeciwpadaczkowe stosuje się w przypadku bólu kłującego. Największą skuteczność leczenia uzyskuje się w pierwszych dniach
terapii - pomiędzy pierwszą wizytą a wizytą kontrolną. Ten efekt
należy tłumaczyć zastosowaniem analgetyków. Leki wspomagające
zazwyczaj w tym czasie nie rozpoczęły jeszcze działać lub dopiero
zaczynają. Kortykosteroidy są wskazane w przypadku wzrostu guza, zapalenia, obrzęków. Standardową dawką dobową jest 2-4 mg/dobę [6]. W każdym przypadku należy rozważyć leczenie paliatywne, takie jak radioterapia, chemioterapia, hormonoterapia lub chirurgia ograniczająca masę guza [1]. Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) stosowane są do kontroli słabego i średniego bólu. Działają w miejscu uszkodzenia tkanki, poprzez hamowanie cyklooksygenazy, która przekształca kwas arachidonowy w prostaglandyny i leukotrieny. Substancje te sensytyzują nerwy obwodowe wywołując uczucie bólu. NLPZ mają również działanie centralne [7, 6]. Ta grupa leków jest najbardziej skuteczna w sytuacjach, kiedy ból wywołany jest zapaleniem, uszkodzeniem kości, obrzękiem. NLPZ są również skuteczne w bólu trzewnym. Podawane łącznie z opioidami wykazują efekt wspomagający i umożliwiają obniżenie dawek obu leków. Ich stosowanie jest ograniczone ze względu na efekt pułapowy i szeroką gamę objawów ubocznych. Do najczęściej wymienianych należą: zwiększone krwawienie wynikające z blokowania płytek krwi, podrażnienie śluzówki przewodu pokarmowego, upośledzenie funkcji nerek i wątroby. Grupa ta wykazuje interakcje z licznymi lekami - m.in. lekami z grupy inhibitorów ACE, lekami diuretycznymi, doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi, doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi. Różnią sięindywidualnie w ramach grupy, więc w przypadku złego efektu analgetycznego jednego preparatu lub wystąpienia objawów ubocznych należy dokonać rotacji na inny preparat. Grupa selektywnych NLPZ działa na enzym cyklooksygenazę-2. Nie wywołują objawów ubocznych charakterystycznych dla leków nieselektywnych. Mogą być stosowane u pacjentów z zaburzeniami krzepnięcia i małopłytkowością. Nie są jednak absolutnie bezpieczne. Budzą kontrowersje wśród kardiologów, gdyż hamowanie prostacykliny (PGI 2) w przypadku niezrównoważonego wytwarzania tromboksanu A2 (TXA 2) w płytkach krwi może zwiększać ryzyko rozwoju zakrzepicy [7]. Opioidy Dostępne obecnie preparaty przedstawiono w tabelach 1, 2 [8].
Methadon jest opioidem stosowanym w bólach nieodpowiadających na morfinę. Jest skuteczny jako alternatywny lek przeciwbólowy przy nieskuteczności innych opioidów lub przy rozwinięciu się tolerancji na ich działanie. Ma długi i indywidualny czas półtrwania. Dawkowany jest najczęściej co 6-8 godzin. Do dawki docelowej dochodzi się w ciągu 2-3 dni stopniowego zwiększania dawek jednostkowych. Może się kumulować przy zastosowaniu zbyt dużych dawek lub przy zbyt krótkich odstępach między dawkami. Ma złożony mechanizm działania (wiązanie się z różnymi receptorami): jest silnym agonistą receptora opioidowego µ (L-metadon), niekompetycyjnym antagonistą receptora NMDA (szczególnie forma D-metadonu) oraz hamuje zwrotny wychwyt serotoniny w synapsach. Nie wymaga korygowania dawki w przypadku niewydolności nerek [9, 10]. Oxycodon jest syntetycznym opioidem. Od niedawna dołączył do grupy leków refundowanych. Jest 10 razy silniejszy od kodeiny. Z dotychczasowych obserwacji wynika, że oxycodon jest alternatywą w stosunku do morfiny. Obserwuje się dobrą tolerancję leku. Rzadziej wywołuje wymioty i halucynacje. Metabolit oxycodonu (oxymorfon) jest również substancją aktywną analgetycznie. Wymaga korekty dawek w przypadkach niewydolności wątroby i nerek [11]. Buprenorfina po podaniu doustnym wchłania się słabo (ok. 6% dostępności). Po podaniu podjęzykowym biodostępność zwiększa się do 30%, podobnie jak przy podaniu drogą przezskórną. Należy do grupy częściowych agonistów. Efekt przeciwbólowy następuje poprzez wiązanie się z receptorem mu. Efekt antagonistyczny wykazuje wobec receptora kappa. Wchodzi w interakcje z receptorem opioidowym orfaninowym (ORL) wiążącym nocyceptynę, która po pobudzeniu tych receptorów antagonizuje działanie analgetyczne opioidów. Dysocjacja wiązania receptorowego zachodzi wolno, co tłumaczy długie działanie przeciwbólowe leku. Metabolizowany jest w wątrobie do aktywnej norbuprenorfiny. Popularna obecnie forma plastra może dawać objawy uboczne typowe dla leków opioidowych. Jest dobrze tolerowana przez chorych. Nie wymaga korekty dawki w przypadku niewydolności nerek. Przeskórny fentanyl - dawka ekwiwalentna w stosunku do morfiny wynosi od 100 do 150:1 (zgodnie z opracowaną tabelą przeliczeń). U pacjentów niestosujących wcześniej opioidów leczenie powinno rozpoczynać się od dawki 12,5 mcg/godz. Plastry zmieniane są co 72 godziny. Przezskórny fentanyl daje mniejsze objawy uboczne, takie jak zaparcia, nudności i wymioty. Ponieważ bóle miednicy w dużej części mają komponentę neuropatyczną, często lekami pierwszego rzutu są trójcykliczne leki przeciwdepresyjne (TCA) o udowodnionym najsilniejszym działaniu analgetycznym, takie jak: amitryptylina, imipramina i clomipramina. Selektywne inhibitory wychwytu wtórnego serotoniny (selective serotonin reuptake inhibitors - SSRIs) i selektywne inhibitory wychwytu wtórnego noradrenaliny (selective noradrenaline reuptake inhibitors - SNRIs) również są wykorzystywane w leczeniu, jednak z mniejszym efektem terapeutycznym. Z grupy SSRIs - paroxetyna i citalopram mają wyższy poziom skuteczności niż fluoxetyna. Z grupy SNRIs - venlafaxina jest najskuteczniejsza, jednak jej zastosowanie jest ograniczone ze względu na kardiologiczne efekty uboczne. Imipramina i duloxetyna są szczególnie skuteczne u pacjentów
z zaburzeniami urologicznymi. Jeśli pojawiają się objawy uboczne
związane z aktywnością układu cholinergicznego, należy rozważyć
zastosowanie leków z grupy SSRIs. Wśród leków przeciwpadaczkowych wciąż najczęściej stosowane
są karbamazepina i fenytoina (refundowane). Istotne znaczenie
przy wyborze ma koszt leku, znacznie niższy w porównaniu z pojawiającymi
się nowymi preparatami. W ostatnich latach szczególne zainteresowanie wzbudziły gabapentyna
i pregabalina w leczeniu bólu neuropatycznego. Dobre
efekty uzyskano w leczeniu neuropatii cukrzycowej i neuralgii popółpaścowej.
Jednak skuteczność stosowania tych leków w bólu
neuropatycznym ocenia się na 30-50%. Oznacza to, że jeden na trzech,
czterech pacjentów uzyska zmniejszenie bólu o 30-50%. Wyniki są
podobne dla gabapentyny i pregabaliny [3, 4, 12]. Do leków wspomagających w leczeniu bólu neuropatycznego należą
również blokery kanału sodowego - lignocaina podawana we
wlewach dożylnych, mexiletyna stosowana doustnie oraz kannabinoidy. Wśród nowych preparatów na uwagę zasługują plastry z capsaicyną
oraz plastry z 5% lidocainą. W Polsce nie są dostępne kremy ani
żele zawierające kapsaicynę. Plastry lecznicze są wskazane w leczeniu obwodowego bólu neuropatycznego
u dorosłych pacjentów w monoterapii lub w skojarzeniu
z innymi lekami przeciwbólowymi. Nakładane są na najbardziej
bolesne miejsca na skórze (maksymalnie 4 plastry jednoczasowo).
Miejsce zastosowania plastra określa lekarz. Leczenie można powtarzać co 90 dni. Przeciwwskazaniem do zastosowania
jest cukrzyca. Preparat nie jest stosowany u dzieci ze
względu na brak danych. Kolejnym nowym preparatem jest 5% lidocaina w plastrze. Plastry
zawierające 5% lidokainę największą dotychczas skuteczność wykazują
w leczeniu bólu neuropatycznego związanego z przebytym
zakażeniem wirusem Herpes Zoster (PHN). Leki adjuwantowe wykazują objawy uboczne, które mogą wpłynąć
na funkcję miednicy. Karbamazepina hamuje produkcję testosteronu, może wywołać
ginekomastię, mlekotok, opóźnia ejakulację [1]. Bóle przebijające Jako ból przebijający (breakthrough paini> - BTP) określamy zaostrzający
się ból, który występuje podczas bólu nowotworowego
kontrolowanego opioidowymi lekami przeciwbólowymi. Ataki bólu
występują z powodu ruchów, kaszlu, defekacji, mogą być wynikiem
względnego niedodawkowania podstawowego opioidu (end-of-dose
failure) albo całkowicie zaskakiwać chorych (bóle idiopatyczne). Rozpoczynają
się nagle, w ciągu kilku minut, i trwają średnio pół godziny.
Nagły początek bólu oraz jego krótkie trwanie stanowią duży problem
terapeutyczny. Strategia leczenia polega na stosowaniu dodatkowych
dawek analgetyków, głównie doustnej formy morfiny. Pewną skuteczność
uzyskuje się podając proste analgetyki w formie musującej. Dobre efekty obserwowane są po podaniu methadonu [14]. Wszystkie
wymienione leki mają zbyt późny początek działania, aby natychmiast
niwelować ból. Od niedawna dostępne są dwa preparaty
fentanylu przezśluzówkowego w postaci tabletek podpoliczkowych.
Dawkę początkową opioidu ratunkowego ustala się na około
5-15% dawki dobowej. Jeśli dawka opioidu ratunkowego przestaje
być skuteczna, również dawka podstawowa powinna zostać zwiększona
o około 20%. Fentanyl przezśluzówkowy jest obecnie najskuteczniejszym
lekiem do kontrolowania BTP. Ustalenie indywidualnie skutecznej dawki wymaga miareczkowania, zaczynając od dawki
najniższej 100 mcg. Wymagane jest zachowanie 30-minutowych
odstępów między kolejnymi dawkami. Leki te zarejestrowane są
wyłącznie do stosowania u pacjentów onkologicznych, leczonych
silnymi opioidami w minimalnej dawce w przeliczeniu na morfinę
równej 60 mg [14]. Kiedy stosowany opioid nie przynosi efektów analgetycznych lub
pojawiają się trudne do kontroli objawy uboczne, należy go zmienić.
Proces ten nazywamy rotacją opioidów. Zastosowanie innego opioidu
w ekwiwalentnej dawce często rozwiązuje problem nadmiernej
toksyczności. Początkowa dawka nowo zastosowanego opioidu
powinna wynosić 25-50% (poniżej wyliczonej dawki ekwianalgetycznej),
aby uniknąć zjawiska niekompletnej tolerancji krzyżowej
i zminimalizować ryzyko wystąpienia objawów ubocznych.
Zmniejszonych dawek wymagają również osoby starsze, przyjmujące
wiele dodatkowych leków z powodu współistniejących chorób [15]. Postępowanie w przypadku objawów ubocznych Zjawisko nadmiernej sedacji najczęściej mija samoistnie po upływie
kilku dni od rozpoczęcia przyjmowania leku. W przypadku utrzymywania
się należy rozważyć podanie psychostymulantów. W Polsce
dostępny jest methylfenidad, dawka dobowa 18 mg. Lek poprawia
nie tylko funkcje poznawcze, ale również pamięć, koncentrację,
ogólną aktywność [2]. Metody inwazyjne leczenia bólu Do najczęściej stosowanych metod inwazyjnych należą blokady obwodowe,
które mogą pełnić rolę zarówno terapeutyczną, jak i diagnostyczną. Blokady obwodowe Neurolizy U pacjentów z zaawansowaną chorobą nowotworową najczęściej
mamy do czynienia z bólem o mieszanej etiologii, występuje u nich
ból somatyczny (trzewny) z komponentą bólu neuropatycznego.
Uważa się, że neuroliza ma małą efektywność w przypadku bólu
o innej etiologii niż trzewna [17]. Zespół bólów miednicy w zaawansowanych
stadiach choroby nowotworowej ma złożony mechanizm.
U mniej niż 50% występuje czysty ból trzewny, który może
być zniesiony wykonaniem neurolizy splotu. Niektórzy autorzy
uważają, że szczególnie skuteczne jest wykonanie blokady w początkowym
etapie, kiedy masa guza obejmuje unerwienie trzewne.
Nawracanie bólu mimo prawidłowo wykonanej neurolizy nie zawsze
wynika z przemijania działania, ale ze stymulacji bólowej z innych
obszarów, nieobjętych blokadą. W większości przypadków dobry
efekt analgetyczny utrzymuje się do sześciu miesięcy [19]. Krótki czas działania analgetycznego metod zabiegowych nie jest
przeciwwskazaniem do ich wykonywania. Niekiedy nawet kilkudniowy
dobry efekt jest wystarczający, aby zyskać czas na wdrożenie
skutecznego leczenia farmakologicznego. Blokada zwoju Walthera Neurolizy zmniejszają odczucie bólu, obniżają konsumpcję opioidów,
poprawiają jakość życia (QLQ), redukują liczbę objawów
ubocznych leków. Nie ma jednoznacznych dowodów na to, czy wykonanie
zabiegu wpływa na wydłużenie życia.
Efekty neurolizy nie różnią się znamiennie w zależności od czasu
ich wykonania (wczesne lub późne stadium choroby). Przeciętny
efekt analgetyczny utrzymuje się do 3 miesięcy. Dobre efekty uzyskuje
się w 80-90% [22]. Znieczulenie dokanałowe ciągłe Analgezja polega na podawaniu dokanałowym głównie morfiny,
czasami z dodaniem środków znieczulenia miejscowego [18].
Jest to metoda szczególnie przydatna w trudnym do opanowania
bólu zlokalizowanym w dolnej części ciała. Zwłaszcza wówczas,
kiedy guz nacieka struktury kostne i nerwowe, jak również w przypadku
przerzutów kostnych do kręgosłupa [16]. Wszczepialne porty podpajęczynówkowe Lekiem z wyboru jest Morphini Sulfas 0,1% (spinal), podawany
2-3 razy dziennie. W wybranych przypadkach, z dominującym bólem
neuropatycznym, wskazane jest dodanie bupiwakainy (0,125%
lub 0,25%). Leki te działają synergistycznie i spowalniają zjawisko
tachyfilaksji [2, 10]. Innym lekiem o dowiedzionym działaniu analgetycznym, który
może być stosowany dokanałowo, jest klonidyna, agonista alfa2 receptora
[23]. Hamuje wydzielanie substancji P, zmniejszając w efekcie
odczuwanie bólu neuropatycznego. Objawami ubocznymi są: sedacja,
suchość w ustach, zwolnione tętno. Ból nowotworowy w obrębie miednicy W przypadkach zaawansowania choroby nowotworowej rozwija się
zazwyczaj zespół bólu neuropatycznego. Według standardów WHO
ból neuropatyczny jest klasyfikowany jako ucisk nerwu, uszkodzenie,
ból przewodzony współczulnie. Bólowi mogą towarzyszyć zaburzenia wegetatywne, np. zmiany ciepłoty
skóry, hiper- lub hipohydrosis, zmiany koloru skóry. Wpływ
układu wegetatywnego może być potwierdzony blokadą odpowiedniego
odcinka układu współczulnego. Ból określany jest jako spontaniczne
palenie, hiperalgezja, allodynia. Według obecnie stosowanej
terminologii WHO ten rodzaj bólu określany jest jako CRPS.
U 21% pacjentów nie uzyskuje się adekwatnego uśmierzenia bólu.
W zależności od etiologii od 32% do 59% pacjentów wymaga zastosowania
leków wspomagających. Kortykosteroidy i radioterapia są
najskuteczniejszą metodą redukcji obrzęku wokół guza [4]. Podsumowanie Bóle w obrębie miednicy należą do złożonych zespołów bólowych
o wyraźnej komponencie bólu neuropatycznego. Często są bardzo
trudne do kontroli. Leczenie wymaga kompleksowego podejścia.
Oprócz opioidów, niezbędne jest włączenie leków adjuwantowych
(koanalgetyków). W przypadku bólów kostnych należy rozważyć
włączenie bisfosfonianów i radioterapię. W leczeniu silnego bólu
korzystne jest połączenie farmakoterapii z metodami inwazyjnymi
(neurolizy, termolezja, znieczulenie dokanałowe). dr n. med. Elwira Góraj |