Przegląd Urologiczny 2017/2 (102) wersja do druku | skomentuj ten artykuł | szybkie odnośniki
 
strona główna > archiwum > Przegląd Urologiczny 2017/2 (102) > Bolesny wzwód prącia - priapizm, ciągotka

Bolesny wzwód prącia - priapizm, ciągotka

Część 1

STRESZCZENIE: Bolesny wzwód prącia to problem wymagający szybkiej diagnostyki i właściwego postępowania leczniczego pozwalającego zapobiec powikłaniom, a przede wszystkim impotencji. Pracę podzielono na część historyczno-kulturową oraz kliniczną. Część 1 przedstawia aspekt historyczno-kulturowy oraz fizjologię i patologię wzwodu prącia.

Priapizm, inaczej ciągotka (łac. priapismus), to przetrwały, trwający powyżej 4-6 godzin, bolesny, niemożliwy do przerwania stały wzwód prącia niepołączony z pożądaniem seksualnym, bez ejakulacji i bez orgazmu (ryc. 1). Dotyczy tylko ciał jamistych, bez wzwodu ciała gąbczastego i żołędzi. Przekrój poprzeczny prącia (ryc. 2) oraz schematyczny jego obraz w spoczynku i we wzwodzie (ryc. 3) uwidaczniają stosunki anatomiczne pomagające lepiej zobrazować istotę schorzenia. W przypadkach anemii sierpowatej napotkano też przypadki obejmujące sztywność wszystkich trzech ciał: obu jamistych i gąbczastego.

Częstość występowania priapizmu nie jest dokładnie udokumentowana. W literaturze tematu spotyka się tylko pojedyncze prace na temat częstości jego występowania. I tak w populacji fińskiej w latach 1973-1990, według danych zebranych ze wszystkich fińskich szpitali i ośrodków leczniczych, a także osobistych wiadomości autorów, stwierdzono 207 przypadków priapizmu, co dawało częstość jego występowania od 0,3 do 1,1 na 100 tys. mieszkańców.

Rycina 1
 

Po 1990 roku częstość ta zwiększyła się do 1,1 na 100 tys. W Holandii w ogólnej populacji w roku 1995 stwierdzono 41 wypisów szpitalnych z rozpoznaniem priapizmu, co daje częstość występowania 0,5 na 100 tys. i wyniki podobne do populacji fińskiej, zaś w zachodniej Australii w latach 1985-2000 udokumentowano rozpoznanie tego schorzenia u 82 chorych, co stanowi 0,84 na 100 tys. Częstość występowania priapizmu w tym kraju według Earle i wsp. w omawianym 16-letnim okresie przedstawia rycina 4. Eland i wsp., odnosząc się do zebranych przez siebie danych w populacji holenderskiej, podają jednak, że w przeprowadzonych przez nich badaniach 145 071 mężczyzn do 40. roku życia priapizm wystąpił w liczbie 1,5/100 tys. (przedział ufności 0,2-2,8), a powyżej 40. roku życia 2,9/100 tys. (przedział ufności 0,1-5,7). Jest to znacznie więcej niż wynika z rozpoznań szpitalnych tego schorzenia w tym kraju. W konkluzji autorzy stwierdzają, że w populacji holenderskiej występowanie priapizmu jest rzadkie, ale może być ono większe niż opisywano wcześniej. W niektórych etnicznych grupach z anemią sierpowatą (ryc. 5) obserwuje się występowanie priapizmu u około 40% mężczyzn i wzmożoną liczbę epizodów w ciągu roku (ryc. 6). Badano też częstość występowania tego schorzenia w zależności od koloru skóry (ryc. 7). W Polsce nie publikowano dotychczas prac na temat częstości występowania priapizmu w ogólnej populacji.

Rycina 2
 
Rycina 3
 
Rycina 4
Występowanie priapizmu w zachodniej Australii w latach 1985-2000
Rycina 5
Odsetek występowania priapizmu u chorych z anemią sierpowatą w zależności od wieku (wg Folwer Jr i wsp.)
Rycina 6
Czas trwania typowych i najdłuższych epizodów priapizmu ze średnią roczną częstotliwością jego epizodów u mężczyzn z anemią sierpowatą. 1. Epizod wymagający hospitalizacji, ale bez konieczności leczenia operacyjnego. 2. Epizody priapizmu leczone przez wykonanie shuntów z zachowaniem potencji. 3. Epizody leczone przez wykonanie shuntu z następową impotencją (wg Fowler Jr i wsp.)

Nazwa schorzenia pochodzi od imienia greckiego i rzymskiego boga płodności Priapa (łac. Priapos) (ryc. 8, 9, 10), syna Dioniza i Afrodyty. Priap opiekował się ogrodami i winnicami. W ogrodach często ustawiano posągi przedstawiające Priapa z wyeksponowanym członkiem w stanie erekcji, przy których składano ofiary z pierwszych plonów.

Kult Priaposa rozwinął się w Azji Mniejszej, skąd rozszerzył się na całą Grecję (ryc. 11, 12) i został przyjęty w Rzymie (ryc. 13). Kult ten był znany także w Afryce. Dowodem tego jest falliczna symbolika wielu monumentów w dawnej Etiopii. Na południe od Addis Abeby, w urwistych dolinach rzek Sidamy i Boramy można spotkać wiele kamiennych obelisków (ryc. 14, 15) wyrzeźbionych w kształcie fallicznym. Obeliski takie znajdują się również w Kapadocji w Turcji (ryc. 16) i na Korsyce (ryc. 17). Kamienie nagrobne w kształcie wyraźnie fallicznym spotyka się na wyspach Badżuni blisko wybrzeży Somalii i na samym kontynencie afrykańskim aż po Bagamojo w Tanganice, a także w Zimbabwe i w Rodezji. Minarety w północnym rejonie tego wybrzeża również mają kształt falliczny. Niektórzy badacze wyrazili przypuszczenie, że gloryfikowanie męskiego organu płciowego uwidocznione w architekturze wywodzi się ze źródeł indonezyjskich (ryc. 18) czy nowozelandzkich z okolic Wysp Cooka (ryc. 19). Elementy falliczne w postaci różnego rodzaju figurek fallicznych można spotkać na Hawajach, u Aborygenów w Australii, w Nepalu, Kambodży, w Afryce (ryc. 20) i w wielu innych miejscach na świecie. Nie były też obce w Egipcie, czego dowodem jest wizerunek falliczny boga Amona-Re (ryc. 21) z czasów średniej dynastii (ok. 2050-1778 p.n.e.) (Karnak) i w Asyrii (bóg Baal) (ryc. 22), a w Egipcie bóg płodności Min (ryc. 23).

Rycina 7
Występowanie priapizmu u 46 pacjentów w zależności od wieku i koloru skóry (wg Larocque i Cosgrowe)
Rycina 8
 
Rycina 9
 
Rycina 10
 
Rycina 11
 
Rycina 12
 
Rycina 13
 
Rycina 14
 
Rycina 15
 
Rycina 16
 
Rycina 17
 

W Peru (ryc. 24, 25) i Meksyku (ryc. 26) również wykonywano ozdoby z uwydatnionym fallusem. W tych krajach w czasie wszystkich świąt wystawiano na widok publiczny ogromne rzeźby penisów wykonane w drewnie lub w kamieniu. W Wedach Indyjskich - świętych księgach hinduizmu - fascynacja kultem fallusa przejawiała się w postaci boga Lingi, z ogromnym penisem we wzwodzie, wykonanym w kamieniu i usytuowanym zwykle na frontonie świątyni. W Tajlandii elementy falliczne umieszczane były przy wejściach na pola.

Nazwa "priapizm" ugruntowała się w piśmiennictwie europejskim i światowym jako spadek po kulturze greckiej i rzymskiej. Nadal spotyka się na świecie wiele elementów fallicznych, co przedstawiają ryciny 27 i 28, opisane w pracy Johanna Mattelaera. Jedna z rycin w tej pracy przedstawia królową Marię Antoninę i generała Marie Josepha Paula Yvesa Roch Gilberta du Motier markiza de la Fayette (175-1834) podczas rewolucji francuskiej (ryc. 27), inna zaś czekoladki w kształcie penisa we wzwodzie, produkowane współcześnie w Belgii (ryc. 28). W Polsce można spotkać kubki ozdobione fallusem we wzwodzie z napisem "kocham cię", co można uznać za niesmaczne (ryc. 29). Kolejne ryciny (30-34) pokazują współcześnie odbywający się w Nagoya (Japonia) na wyspie Honsiu festiwal płodności, podczas którego w uroczystej procesji niesiony jest blisko dwumetrowy penis z drewna japońskiego cyprysu. Podobnie w Korei Południowej w "Korea Park" znajduje się wiele rzeźb przedstawiających penisy (ryc. 35-44). Figurki z elementami fallicznymi spotkać można również wokół świątyń azjatyckich (ryc. 45, 46).

Rycina 18
 
Rycina 19
 
Rycina 20
 
Rycina 21
 

W medycznej literaturze nie było danych na temat tego schorzenia aż do 1616 roku. Następny opis pochodzi od J.W. Tripe`a [Lancet 1845; 2: 108]. Później, aż do czasów nam współczesnych, doniesień na ten temat było coraz więcej. Obecnie, w związku z leczeniem impotencji poprzez wstrzykiwanie leków wazoaktywnych do ciał jamistych, gwałtownie wzrosła liczba przypadków tego schorzenia.

Priapizm, wydawałoby się choroba mężczyzn i początkowo tylko u nich opisywana, występuje także u kobiet, lecz niezmiernie rzadko. Przeważnie jest wynikiem nacieków nowotworowych w obrębie miednicy małej (ryc. 47), albo po lekach. Rozpoznanie schorzenia nie jest tak oczywiste, jakby mogło się to wydawać. Niektórzy z autorów twierdzą wręcz, że "wśród urologów głębsza wiedza co do istoty schorzenia jest zbyt powierzchowna, a wśród lekarzy innych specjalności - praktycznie żadna". Wyrazem tej opinii jest karykatura Andrzeja Mleczki (ryc. 48) przedstawiająca pacjenta z tą chorobą, a badający go lekarz stwierdza "że nie wie, co to jest za zboczenie".

Priapizm jest ostrym schorzeniem wymagającym podjęcia natychmiastowej diagnostyki i leczenia. Celem niniejszego opracowania jest przedstawienie obecnego stanu wiedzy na temat tego schorzenia.

Zawsze przed podjęciem leczenia chorego z podejrzeniem czy nawet rozpoznaniem priapizmu trzeba wyjaśnić, czy nie jest to stan tylko do niego podobny. Wykluczyć należy: obecność złamanej (ryc. 49, 50), zapomnianej protezy prącia, złamanie prącia, pourazowy krwiak prącia, stwardnienie plastyczne prącia, stwardnienie ciał jamistych prącia na skutek nacieku nowotworowego np. przy carcinoma penis. Należy też odróżnić przedłużony wzwód prącia występujący po podaniu do ciał jamistych substancji naczynioaktywnych, ustępujący samoistnie po godzinach lub przechodzący w bolesny wzwód (priapizm).

Rycina 22
 
Rycina 23
 
Rycina 24
 
Rycina 25
 
Rycina 26
 
Rycina 27
 
Rycina 28
 
Rycina 29
 
Rycina 30
 
Rycina 31
 
Rycina 32
 
Rycina 33
 
Rycina 34
 
Rycina 35
 
Rycina 36
 
Rycina 37
 
Rycina 38
 
Rycina 39
 
Rycina 40
 
Rycina 41
 
Rycina 42
 
Rycina 43
 
Rycina 44
 
Rycina 45
 
Rycina 46
 
Rycina 47
 
Rycina 48
 
Rycina 49
 
Rycina 50
 

Praca oparta jest na obserwacjach leczenia 35 chorych z priapizmem w latach 1985-2014 oraz na wybranej literaturze dotyczącej tego zagadnienia.

Fizjologia

Wzwód prącia może być zainicjowany pobudzeniem nerwu zasłonowego z ośrodków w części lędźwiowej i krzyżowej rdzenia kręgowego, przez stymulację psychiczną przez rdzeń przedłużony do ośrodków w rdzeniu kręgowym, L2-L4 i S2-S4. Zależny jest od:
- relaksacji mięśniówki gładkiej ciał jamistych,
- relaksacji arterioli,
- wzmożonego oporu dla odpływu krwi żylnej z ciał jamistych.

    Według Dobrucha i Borówki mięśnie gładkie ciał jamistych oraz naczynia doprowadzające krew do ciał jamistych prącia (arteriole) pozostają pod stałym tonicznym wpływem zazwojowych włókien układu współczulnego (gałązki nerwu podbrzusznego). Adrenalina uwalniana na ich zakończeniach stymuluje receptory alfa-1 adrenergiczne i powoduje utrzymywanie się mięśni gładkich naczyń krwionośnych oraz beleczek ciał jamistych prącia lub łechtaczki w stanie skurczu, co ogranicza dopływ krwi do zatok ciał jamistych i przyczynia się do pozostawania prącia w stanie wiotkości (flaccid penis). W następstwie pobudzenia mechanoreceptorów okolic genitalnych lub pobudzenia psychogennego seksualnego dochodzi do zmniejszenia aktywności zakończeń układu współczulnego i tym samym do ograniczenia ich działania hamującego erekcję. Jednocześnie występuje pobudzenie neuronów części przywspółczulnej układu autonomicznego. Impulsy z tych neuronów docierają poprzez nerwy jamiste, będące odgałęzieniami nerwów miednicznych, do naczyń i beleczek prącia. Są to neurony zaliczane do grupy neuronów NANC (nieadrenergiczne, niecholinergiczne). Uwalniają one na swoich zakończeniach tlenek azotu (NO), inicjując relaksację mięśni gładkich ciał jamistych i wzwód prącia. Oprócz NO z zakończeń przywspółczulnych uwalniane są także: acetylocholina, adenozyna i wazoaktywny peptyd jelitowy (vasoactive intestinal peptide - VIP), które to czynniki zwiększają wtórne uwalnianie NO przez komórki śródbłonka. Tlenek azotu aktywuje cyklazę guanylową, która powoduje powstanie cyklicznego guanozynomonofosforanu (cGMP) z guanozynotrifosforanu (GTP). Cykliczny guanozynomonofosforan powoduje ucieczkę jonów wapnia (Ca2+) z komórek mięśni gładkich i tym samym wpływa rozluźniająco na komórki mięśni gładkich naczyń doprowadzających krew do prącia oraz beleczek ciał jamistych, co skutkuje zwiększeniem napływu krwi tętniczej do zatok ciał jamistych prącia, uruchomieniem mechanizmu wenookluzyjnego i w konsekwencji do wystąpienia wzwodu prącia (ryc. 21, 22).

    Rycina 51
     
    Rycina 52
     

    Podnosi się także rolę małej G-proteiny RhoA i Rho-kinazy w pobudzaniu drogi zależnej od jonów wapnia w mechanizmie inicjującym wzwód prącia. Początkowo ciśnienie w ciałach jamistych prącia jest mniejsze o 10-20 mm Hg od ciśnienia skurczowego krwi. Podtrzymywanie stymulacji seksualnej doprowadza do dalszego wzrostu ciśnienia nawet do wartości powyżej 150 mm Hg, dzięki skurczowi mięśni krocza (kulszowo-jamistego, opuszkowo-gąbczastego) otaczających podstawę prącia. Wzwód prącia ustępuje po wytrysku nasienia (po ejakulacji), który jest wynikiem pobudzenia purynergicznych zakończeń układu współczulnego, również typu NANC, uwalniających adenozynotrifosforan (ATP), który, stymulując receptory P2x, powoduje skurcz mięśni gładkich nasieniowodów i pęcherzyków nasiennych. Stymulacja części współczulnej układu autonomicznego podczas ejakulacji wywołuje stopniowe wiotczenie prącia, natomiast duże stężenie adrenaliny we krwi odpowiedzialne jest za znaczny wzrost ciśnienia tętniczego podczas orgazmu. Aktywność pozazwojowych neuronów docierających do prącia zarówno z części przywspółczulnej, jak i współczulnej układu autonomicznego jest regulowana przez neurony przedzwojowe zlokalizowane głównie w słupach pośrednio-bocznych rdzenia kręgowego. Obszar, w którym zlokalizowane są neurony regulujące aktywność nerwów miednicznych, nazywa się ośrodkiem rdzeniowym wzwodu. Neurony tego obszaru pobudzane są przez impulsację z mechanoreceptorów prącia i łechtaczki, warunkując obecność wzwodów odruchowych u chorych, którzy doznali urazu rdzenia kręgowego. Do neuronów tego obszaru dociera również informacja z wyższych struktur układu nerwowego. Badania z wykorzystaniem pozytronowej tomografii emisyjnej (PET) wykazały, że wystąpienie erekcji jest wynikiem oddziaływania wielu sieci neuronalnych mózgowia (kory mózgowej, układu limbicznego i pnia mózgu). Ostatecznie informacja dociera do rdzenia kręgowego drogą dwóch głównych projekcji: projekcji pobudzającej z jądra przykomorowego podwzgórza (paraventricular nucleus - PVN) i projekcji hamującej z jąder szwu pnia mózgu (raphe nucleus - RN). Neurony jąder szwu uwalniają w spoczynku serotoninę, która wywiera hamujący wpływ na erekcję na poziomie rdzenia kręgowego. U chorych przyjmujących leki antydepresyjne, które hamują wychwyt zwrotny serotoniny, zwiększając jej stężenie w przestrzeni synaptycznej, częściej obserwuje się zaburzenia wzwodu, natomiast u mężczyzn chorujących na przedwczesny wytrysk (ejaculatio praecox) działanie to jest korzystne i zostało wykorzystane w leczeniu tej choroby. Wyróżnia się kilka rodzajów wzwodu prącia:

    • Wzwody odruchowe, będące wynikiem drażnienia mechanoreceptorów okolic genitalnych.
    • Wzwody psychogenne, do których dochodzi pod wpływem bodźców wzrokowych, słuchowych, węchowych (erotogennych) lub wyobrażeń o treściach erotycznych.
    • Wzwody nocne, występujące spontanicznie podczas snu.
    • Wzwody występujące spontanicznie, np. podczas fazy REM (rapid eye movements) snu.

    Rycina 53
    Procesy biochemiczne odpowiedzialne za rozkurcz mięśni gładkich naczyń krwionośnych i ciał jamistych w mechanizmie erekcji prącia (za Z. Lwem-Starowiczem)
    Rycina 54
    Znaczenie przepływu w tętnicach sromowych i utlenowania w mechanizmie erekcji prącia (wg Z. Lwa-Starowicza)

    Geneza ich jest bardzo różnorodna i nie do końca zdefiniowana. Proces prowadzący do zainicjowania wzwodu prącia zwykle rozpoczyna się w mózgu i obejmuje układ nerwowy i naczyniowy. Chociaż uwarunkowany jest wieloma nie do końca zdefiniowanymi czynnikami psychicznymi, neurosensorycznymi, a także hormonalnymi, jest zasadniczo procesem hemodynamicznym, jak to opisano wyżej. Jeżeli napływ krwi do ciał jamistych prącia jest niewielki i zrównoważony, to prącie pozostaje wiotkie. Jeżeli natomiast pobudzenie trwa, a odpływ nie nadąża za przypływem krwi, zaś otaczająca prącie powięź nie pozwala na dalsze jego rozszerzanie się, to w efekcie dochodzi do jego stwardnienia. Obrazuje to rycina 51. Proces hemodynamiczny rozkurczu naczyń (arterioli) zostaje zainicjowany przez neuroprzekaźniki znajdujące się w mózgu, takie jak epinefryna, acetylocholina oraz neuronalny tlenek azotu (nNO), wytwarzany przy udziale neuronalnej syntazy tlenku azotu (nNOS). Jest on ponadto warunkowany obecnością cyklicznego guanozynomonofosforanu (cGMP), który umożliwia zarówno początkową relaksację mięśniówki gładkiej ciał jamistych prącia, jak też utrzymanie zależnego od przepływu krwi wzwodu. Procesy te zostały przedstawione na kolejnych trzech rycinach (ryc. 52, 53, 54).

    Patologie

    Wzwód prącia, jak wspomniano wyżej, jest stymulowany przez czynniki fizyczne lub psychiczne w ośrodkach lędźwiowych i krzyżowych rdzenia kręgowego. W efekcie dochodzi do wypełnienia ciał jamistych dużą ilością krwi. Z tego powodu priapizm występujący w związku z erekcją wywołaną pobudzeniem seksualnym jest niekiedy prawie niemożliwy do odróżnienia od normalnego przedłużonego wzwodu. Objawem priapizmu najbardziej rzucającym się w oczy jest utrzymująca się sztywność ciał jamistych prącia (ryc. 1 oraz ryc. 55-58), przy zmniejszonym lub nawet braku napięcia ciała gąbczastego i żołędzi prącia. Jak już podano w definicji schorzenia, stan ten nie przemija ani po odbytym stosunku płciowym, ani po wytrysku nasienia (ejakulacji). Zwykle po kilku godzinach trwania takiego stanu pojawia się niedokrwienny ból prącia oraz postępujące sinawe jego zabarwienie, przechodzące później w sinofioletowe. Narasta też obrzęk prącia. Jeśli w tym czasie nakłuje się ciała jamiste (ryc. 59-60), to można ewakuować lepką (smołowatą), nie do końca skoagulowaną krew. Jeżeli chory nie jest leczony, a wzwód trwa do około tygodnia, niekiedy dłużej, to po tym czasie wzwód powoli ustępuje, znika sinawoniebieskie zabarwienie skóry prącia i powoli dochodzi do stopniowego włóknienia ciał jamistych. Wynikiem takiego przebiegu choroby jest niemożność wystąpienia wzwodu prącia. Ponieważ zwykle sprawa dotyczy młodych mężczyzn, czynnych seksualnie, stan taki jest niekiedy powodem do targnięcia się na własne życie (samobójstwa). W przypadkach przepływu nieniedokrwiennego (wysokoprzepływowego) stwierdzić można tętnienie prącia (tak jak przy normalnym wzwodzie). Objawu tego nie stwierdza się w przypadkach przepływu niskociśnieniowego niskoprzepływowego (niedokrwiennego).

    Rycina 55
     
    Rycina 56
     
    Rycina 57
     
    Rycina 58
     
    Rycina 59
     

    Etiologia

    Przyczyny priapizmu mogą być bardzo różnorodne. W serii 105 przypadków priapizmu opisanego przez Wintera i McDowella, w 65% był on o nieustalonej etiologii (idiopatyczny), w 20% z powodu anemii sierpowatej, w 6% z powodu nowotworów, w 4% w przebiegu białaczki, w 7% po urazie i w 5% przypadków po wstrzyknięciu papaweryny. Rozkład wiekowy występowania tego schorzenia w analizie 105 chorych ci sami autorzy pokazują na rycinie 61. Mniej więcej takie same odsetki występowania priapizmu ogłosili Nelson i Winter w 1977 roku. W serii 230 przypadków opisanych przez Pohla i wsp., opartych na analizie opisów tego schorzenia w literaturze (w tym 15 własnych), autorzy ci stwierdzili, że w 25% był to priapizm idiopatyczny, w 18% nawrotowy, w 15% w przebiegu urazu, w 12% w przebiegu anemii sierpowatej i w 12% z innych powodów, w 11% w przebiegu białaczki, a rozkład wiekowy według tych autorów przedstawia rycina 62. Inne przyczyny wymienione w tym studium to: leczenie lekami przeciwnadciśnieniowymi (4%), psychotropowymi (5%), nadużycie alkoholu (5%), leczenie antykoagulantami (6%), stany zapalne układu moczowo- płciowego (8%), zaburzenia krzepliwości krwi (4%), urazy rdzenia kręgowego i centralnego układu nerwowego (3%); reszta to inne rzadkie schorzenia. Większość autorów uważa, że priapizm idiopatyczny stanowi około połowy wszystkich przypadków tego schorzenia.

    Rycina 60
     
    Rycina 61
    Podział wiekowy występowania priapizmu (wg Wintera i McDowella)
    Rycina 62
    Rozkład wiekowy występowania priapizmu u 230 pacjentów (wg Pohla, Potta i Kleinhansa)

    W przypadkach priapizmu, kiedy można ustalić przyczynę, chodzi przede wszystkim o schorzenia neurologiczne (np. ucisk rdzenia kręgowego), białaczka, nowotwory, choroby metaboliczne, urazy, zakrzepy, zatory, zatrucia.

    lek.Piotr Kuzaka,indywidualna praktyka lekarska
    dr hab. n. med.Bolesław Kuzaka,
    Katedra i Klinika Urologii Ogólnej, Onkologicznej i Czynnościowej
    Warszawski Uniwersytet Medyczny
    kierownik kliniki: prof. dr hab. n. med. Piotr Radziszewski