Niewydolność wypieracza – przyczyny i diagnostyka

Niewydolność wypieracza (detrusor underactvit – DU) jest definiowana przez ICS (International Commision on Stratigraphy) jako skurcz wypieracza o zredukowanej sile i/lub czasie trwania, co wpływa na przedłużone lub niecałkowite opróżnianie pełnego pęcherza moczowego w ciągu normalnego czasu [1]. Określenie „niewydolność pęcherza” jest używane jako synonim niewydolności wypieracza, lecz nie jest zgodne z definicją ICS [2].

Określenie „zaburzenia kurczliwości wypieracza”, zdefiniowane jako „zmniejszenie izometrycznego ciśnienia wypieracza i/lub szybkości przepływu moczu w przypadku braku przeszkody podpęcherzowej” jest również stosowane zamiennie z określeniem “niewydolność wypieracza”, chociaż nie są one tożsame [3]. Określenie „zaburzenie kurczliwości” opisuje bowiem funkcję mięśnia wypieracza, natomiast zespół DU jest zespołem objawów, który obejmuje wszystkie przyczyny wpływające na opróżnianie pęcherza.

Częstość występowania niewydolności wypieracza oceniana była głównie u osób w podeszłym wieku (tab. 1). W koreańskim badaniu osób w wieku powyżej 65 lat 40,2% mężczyzn i 13,3% kobiet miało DU [4]. Wielu mężczyzn miało jednocześnie nadreaktywność wypieracza (overacitive bladder – OAB) – mimowolne skurcze wypieracza podczas napełniania pęcherza w badaniu cystometrycznym – oraz przeszkodę podpęcherzową (blader outlet obstruction – BOO), podczas gdy większość kobiet miała jednocześnie nadreaktywność wypieracza lub urodynamiczne wysiłkowe nietrzymanie moczu. W badaniu osób starszych, którzy przeszli badanie urodynamiczne (UroDynamic Study – UDS), współwystępowanie niewydolności wypieracza oraz nadreaktywności wypieracza dotyczyło 38% mężczyzn i 41% kobiet [5].

Etiologia

Przyczyny niewydolności wypieracza można podzielić na:

• nerwowo pochodne,
• mięśniowo pochodne,
• idiopatyczne.

Przyczyny nerwowo pochodne

Neurogenne przyczyny niewydolności wypieracza można podzielić na zaburzenia metabolizmu, ośrodkowego układu nerwowego, obwodowego układu nerwowego oraz zaburzenia związane z infekcją.

Tabela 1	Częstość DU w badaniach urodynamicznych

Zaburzenia metaboliczne

Podstawową przyczyną metaboliczną, której powikłania mogą prowadzić do niewydolności wypieracza, jest cukrzyca (diabetes mellitus – DM). U pacjentów z cukrzycą istnieje zespół objawów ze strony pęcherza moczowego ocenianych terminem cystopatia cukrzycowa, na który składają się utrata czucia pęcherzowego i niewydolność wypieracza/niekurczący się wypieracz [6]. Cukrzyca powoduje polineuropatię poprzez zmianę metabolizmu glukozy w wyniku powstawania wolnych rodników tlenowych i stres tlenowy. Zarówno drogi nerwowe pęcherza doprowadzające, jak i odprowadzające są naruszone. Upośledzenie transportu aksonalnego czynnika wzrostu nerwów (NGF) w drogach doprowadzających wpływa na zaburzenia czucia pęcherzowego. Demielinizacja, degeneracja aksonalna i częściowe odnerwienie autonomiczne wpływają na ścieżki odprowadzające i powodują zmiany kurczliwości pęcherza [7, 8]. Uszkodzenie małych naczyń krwionośnych może również przyczynić się do pogorszenia funkcji nerwów. Neuropatyczne skutki cukrzycy można ocenić obiektywnie w badaniu przewodnictwa nerwowego [9]. Częstość występowania DU u pacjentów z cukrzycą jest szacowana na 23–78% [8–10]. Jednakże to nadreaktywność wypieracza jest najczęstszą urodynamiczną anomalią chorych na DM [11].

Zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego

Stwardnienie rozsiane (sclerosis multiplex – SM) jest przewlekłą i zwykle postępującą chorobą, która polega na demielinizacji centralnego układu nerwowego powodującą deficyty neurologiczne [6]. Jeśli zmiany występują w kręgosłupie szyjnym, to 50–80% pacjentów ma nadczynność wypieracza (OAB) i /lub dyssynergię zwieraczowo–wypieraczową (DSD) w badaniu urodynamicznym. Jednakże niektóre zmiany mogą wystąpić w okolicy lędźwiowo–krzyżowej kręgosłupa i 30% pacjentów z zajęciem tego odcinka będzie miało niewydolność wypieracza lub niekurczący się wypieracz w UDS. W chorobie Parkinsona stopniowa degeneracja neuronów jąder podstawy OUN prowadzi do niedoboru neuroprzekaźnika – dopaminy, który skutkuje drżeniem i sztywnością mięśni oraz spowolnieniem ruchowym. Większość pacjentów z tą chorobą ma nadreaktywność, ale do 16% ma niewydolność wypieracza lub niekurczący się wypieracz.

Zaburzenia obwodowego układu nerwowego

Chirurgia miednicy może uszkadzać nerwy przywspółczulne, współczulne i somatyczne, skutkując niewydolnością wypieracza. Zabiegi najczęściej związane z DU to: resekcja odbytnicy brzuszno–kroczowa (APR) i radykalna histerektomia. Podczas preparacji tkanek w pobliżu odbytnicy podczas APR może dojść do uszkodzenia nerwu sromowego. Nerwy współczulne mogą być uszkadzane podczas przedkrzyżowej i brzuszno–bocznej preparacji mesorectum, zaś nerwy przywspółczulne podczas głębokiego rozwarstwienia bocznych rejonów odbytnicy [12]. Uszkodzenia obu układów nerwowych zdarzają się w zabiegach okolic splotu podbrzusznego w miejscu skrzyżowania z przednio–boczną ścianą odbytnicy. Częstość występowania DU podczas APR nie jest dokładnie oceniona. Podczas radykalnej histerektomii nerwy przywspółczulne można uszkodzić, gdy nerw krzyżowy jest odsuwany w rejonach okołopochwowych i około szyjki macicy. Współczulne nerwy splotu podbrzusznego położone przyśrodkowo od macicy mogą zostać uszkodzone podczas limfadenektomii. W obserwacjach długookresowych 18% kobiet, które przeszły radykalną histerektomię, zgłasza umiarkowane do ciężkiego stopnia trudności w opróżnianiu pęcherza moczowego [13]. DU odnotowano także po radykalnej prostatektomii. W badaniu pacjentów po RP z objawami nietrzymania moczu lub innymi dolegliwościami z dolnych dróg moczowych 41% miało DU w UDS [14]. Złamania miednicy, przepukliny dysku kręgosłupa powodujące zespół ogona końskiego mogą potencjalnie powodować DU, choć częstość tych zaburzeń nie jest określona [6].

Przyczyny infekcyjne

Infekcje mogące powodować DU to: AIDS, kiła układu nerwowego, półpasiec i HSV infekcja, zespół Guillaina– Barrego i choroba z Lyme. Często pacjenci będą mieli niekurczący się wypieracz podczas UDS, ale niektóre badania wykazały DU. Na przykład Naphade i wsp. w badaniach urodynamicznych wykonanych u 38 kobiet z zespołem Guillaina–Barrego stwierdzili u 65% z nich cechy DU [15].

Rycina 1	Przerywana mikcja i wydłużony przepływ uroflowmetrii

Przyczyny mięśniowo pochodne

Cukrzyca wpływa nie tylko na zaburzenia unerwienia pęcherza, ale również na pracę wypieracza. Hiperglikemia zwiększa stres oksydacyjny komórek mięśni pęcherza moczowego poprzez „zwiększenie produkcji nadtlenków kwasów tłuszczowych, reaktywne formy tlenu (ROS) i spadek produkcji fosforanu dinukleotydu nikotynoamidoadeninowego (NADPH). W efekcie komórki mięśniowe zmniejszają swą kurczliwość.

Przewlekłe przepełnienie pęcherza może spowodować nadmierne rozciągnięcie włókien mięśniowych, uraz mięśni prowadzące do DU i pęcherza niekurczącego się. Przepełnienie może być spowodowane przeszkodą podpęcherzową związaną z łagodnym rozrostem stercza, wypadaniem narządów miednicy małej, mikcją dysfunkcyjną lub rzadką potrzebą korzystania z toalety (czasami u dzieci lub osób, które z racji wykonywanego zawodu mają ograniczony dostęp do toalety, np. kierowców ciężarówek). Badania mężczyzn z przeszkodą podpęcherzową, którzy odraczali zabieg chirurgiczny i byli obserwowani przez średnio 13,9 roku, wykazały zmniejszenie maksymalnego ciśnienia wypieracza podczas mikcji (85 cm H₂O vs 80 cm H₂O) w badaniu urodynamicznym, choć nie był to wynik znamienny statystycznie [9]. Badania skutków przepełnienia pęcherza na mikcję u dzieci przedszkolnych wykazały, że dzieci, które oddawały porcje moczu o >15% większe niż normalna objętość moczu dla danego wieku, miały większe zaleganie, nieprawidłowy obraz krzywej mikcyjnej i zmniejszony maksymalny przepływ cewkowy [16].

Rycina 2	Badanie urodynamiczne obrazujące DU (VV i zmniejszone ciśnienie wypieracza przy Qmax)

Rycina 3	Fluoroskopia prezentująca otwarcie szyi pęcherza i cewkę moczową podczas mikcji

Przyczyny idiopatyczne

Występowanie nieznanych przyczyn DU w mężczyzn z objawami z dolnych dróg moczowych, którzy zostali poddani badaniu urodynamicznemu wynosi 20% [17]. Niektóre badania przypisują występowanie DU starzeniu się, podczas gdy inne nie znalazły korelacji między wiekiem a niewydolnością wypieracza [7]. Związane ze starzeniem zmiany w pęcherzu odnotowano na modelach zwierzęcych i u ludzi. Dotyczyły one: zmniejszonej wrażliwości doprowadzających szlaków nerwowych do wypełnienia pęcherza, zmniejszenia maksymalnego ciśnienia wypieracza, obniżenia stężenia acetylocholinoesterazy w zakończeniach nerwowych oraz liczby tych zakończeń, zmniejszenia ekspresji neuropeptydów, zmniejszenia odpowiedzi centralnego układu nerwowego na wzrost objętości pęcherza moczowego, zmniejszenia stosunku mięśni do kolagenu w strukturze wypieracza i zmniejszenia unerwienia pęcherza. Istnieją również badania przeprowadzone na zwierzętach i u ludzi, które nie wykazują związanego z wiekiem spadku funkcji wypieracza, co sugeruje wieloczynnikową etiologię DU w podeszłym wieku nie tylko związaną z procesem starzenia się [3].

Rozpoznanie

Rozpoznania niewydolności wypieracza można dokonać na podstawie zebranego wywiadu oraz przeprowadzonych badań.

Objawy

Wielu pacjentów zgłasza objawy przeszkodowe mikcji, takie jak: wąski przerywany strumień moczu, mikcja z pomocą tłoczni brzusznej i uczucie niepełnego wypróżnienia. Mogą także podawać: wydłużenie czasu do rozpoczęcia oddawania moczu, zwiększenie częstości i/lub nietrzymania moczu z parcia. Pacjenci z cukrzycą mogą dodatkowo stwierdzać dłuższy czas do odczucia pełności pęcherza.

Badanie fizykalne

Badanie jamy brzusznej może ujawnić nadmiernie powiększony pęcherz wyczuwalny przez powłoki brzucha. Badanie neurologiczne powinno obejmować ocenę czucia w zakresie dermatomów S2–S4, które unerwiają krocze i obszary odbytu. Zwieracz odbytu i odruch z mięśnia opuszkowo–jamistego mogą wykazać zaburzenia integralności nerwów krzyżowych. Głębokie odruchy kończyn dolnych i odruch podeszwowy także powinny być zbadane. Badanie ginekologiczne oceniające wypadanie narządów miednicy mniejszej może wskazać na obecność przeszkody. Nadmierne napięcie mięśni dźwigaczy odbytu może sugerować dysfunkcyjną mikcję. Oczywiste jest, że istnieje potrzeba badania DRE (digital rectal examination) celem oceny łagodnego powiększenia gruczołu krokowego.

Badania nieinwazyjne

Nie ma wytycznych klinicznych dotyczących wstępnej oceny DU, a tym samym ocena nieinwazyjna jest zależna od doświadczenia klinicysty. Uroflowmetria może wykazywać przerywany wzór mikcji z powodu parcia brzusznego, przedłużony czas mikcji o niskim przepływie i zwiększone zaleganie. Dziennik mikcji może ujawnić zmniejszoną częstość u pacjentów z cukrzycą. Inni pacjenci z upośledzonym opróżnianiem mogą podawać małe i częste mikcje oraz odczucie niepełnego opróżniania.

Badanie urodynamiczne

Chociaż uroflowmetria i zwiększone wartości zalegania po mikcji mogą sugerować DU, to ostatecznie diagnoza jest stawiana na podstawie badania urodynamicznego. Jednoczesne badanie przy użyciu wideo– lub fluoroskopii jest pomocne w diagnozowaniu anatomicznej bądź funkcjonalnej przeszkody podpęcherzowej. Tak więc, jeśli istnieje podejrzenie przeszkody, której diagnoza może zmienić kierunki leczenia, badanie wideourodynamiczne powinno być rozważone.

Zaburzenia kurczliwości: Obecnie do oceny DU dostępne są 3 algorytmy:

• wskaźnik Griffithsa–Wattsa (linPURR),
• średni skorygowany współczynnik oporu cewki moczowej Schafera,
• wskaźnik kurczliwości pęcherza BCI (bladder contractility index) Abramsa.

Najprostszy w zastosowaniu jest BCI definiowany jako ciśnienie przy maksymalnym przepływie (pdet Q_max) dodane do maksymalnego przepływu (Q_max) pomnożony przez 5 (BCI = pdet Q_max + Q_max × 5). BCI >150 sugeruje silną kurczliwość, BCI 100–150 to prawidłowa siła skurczu pęcherza, a BCI <100 sugeruje DU. Zastosowanie tych algorytmów zostało zatwierdzone jedynie u mężczyzn. Nie ma porównywalnej formuły dla kobiet, co może czynić diagnozę DU trudniejszą. Istnieją także inne metody oceny DU. Kaplan i wsp. zdefiniowali parametry urodynamiczne DU u chorych na cukrzycę jako utrzymanie się skurczu wypieracza <30 cm H₂O z współwystępującym przepływem moczu Q_max <12 ml/s [11].

Oddawanie moczu z pomocą tłoczni brzusznej (Valsalva voiding – VV) przedstawia się jako występowanie synchronicznych szpic przepływu moczu związanych ze skurczem mięśni jamy brzusznej i pęcherza podczas podczas UDS. VV może być związany zarówno z DU, jak i z BOO. Tak więc VV nie jest patognomoniczny dla DU (tab. 2).

Tabela 2	Przyczyny niewydolności wypieracza (DU)

Niewydolność wypieracza pęcherza moczowego z jednoczasową przeszkodą podpęcherzową BOO

Długotrwała przeszkoda podpęcherzowa teoretycznie powinna prowadzić do dekompensacji pęcherza moczowego, a następnie do DU. Badanie wideourodynamiczne pomaga wykluczyć jednocześnie występującą przeszkodę podpęcherzową, oceniając otwarcie szyi pęcherza u mężczyzn i kobiet podczas oddawania moczu i otwarcie sterczowego odcinka cewki moczowej u mężczyzn.

Nadreaktywność wypieracza z zaburzeniami kurczliwości (DHIC)

Niektórzy starsi pacjenci z przedłużoną BOO będą nie tylko prezentować DU w UDS, ale także nadreaktywność wypieracza z wyciekiem moczu podczas parcia. Ten stan, nazywany DHIC, został po raz pierwszy opisany przez Resnicka i Yalla w 1987 roku [18]. W swoich badaniach autorzy obserwowali mimowolne skurcze wypieracza powodujące ewakuację mniej niż połowy objętości płynu podanego do pęcherza w cystometrii. W szczególności procentowa objętość mikcji podczas nadreaktywnego skurczu do objętości pęcherza wynosiła 17% vs 96% u pacjentów z czystą nadreaktywnością. Objętość mikcji u osób z VV bez DHIC wykazała niższy procent objętości mikcji do całkowitej objętości pęcherza (V mikcyjne/V całkowite) u pacjentów z DHIC (37% vs 86%). Osoby te charakteryzowały się częściej występującą nieprawidłowością krzywej przepływu moczu w trakcie uroflowmetrii (33% vs 80%), co sugeruje zaburzenie kurczliwości. Postulowano, że nadreaktywność wypieracza jest mechanizmem wyrównawczym pęcherza mającym doprowadzić do lepszego opróżniania [19].

lek. Marek Zawadzki,
lek. Michał Ogrodnik
Oddział Urologii
Szpital św. Anny, Piaseczno

koordynator oddziału: lek. Daniel Leszczyński

Piśmiennictwo:

1. Abrams P, Cardozo L, FallMet al: The standardization of terminology of lower urinary tract function: report from the standardization sub-committee of the International Continence Society. Neurourol Urodyn 2002; 21: 167.
2. van Koeveringe GA, Vahabi B, Andersson KE et al: Detrusor underactivity: a plea for new approaches to a common bladder dysfunction. Neurourol Urodyn 2011; 30: 723.
3. Smith PP: Aging and the underactive detrusor: a failure of activity or activation? Neurourol Urodyn 2010; 29: 408.
4. Jeong SJ, Kim HJ, Lee YJ et al: Prevalence and clinical features of detrusor underactivity among elderly with lower urinary tract symptoms: a comparison between men and women. Korean J Urol 2012; 53: 342.
5. Resnick NM, Yalla SV, Laurino E et al: The pathophysiology of urinary incontinence among institutionalized elderly persons. N Engl J Med 1989; 320: 1.
6. Kim DK and Chancellor MB: Pathophysiology of detrusor underactivity/ acontractile detrusor. Textbook of the Neurogenic Bladder, 2nd ed. Edited by J Corcos and E Schick. Boca Raton: CRC Press 2008; chapt 12, pp 182-193.
7. Miyazato M, Yoshimura N and Chancellor MB: The other bladder syndrome: underactive bladder. Rev Urol 2013; 15: 11.
8. Kirschner-Hermanns R, Daneshgari F, Vahabi B et al: Does diabetes mellitus-induced bladder remodeling affect lower urinary tract function? Neurourol Urodyn 2012; 31: 359.
9. Thomas AW, Cannon A, Bartlett E et al: The natural history of lower urinary tract dysfunction in men: minimum 10-year urodynamic follow-up of untreated bladder outlet obstruction. BJU Int 2005; 96: 1301.
10. Bansal R, Agarwal MM, Modi M et al: Urodynamic profile of diabetic patients with lower urinary tract symptoms: association of diabetic cystopathy with autonomic and peripheral neuropathy. Urology 2011; 77: 699.
11. Kaplan S, Te A and Blaivas J: Urodynamic findings in patients with diabetic cystopathy. J Urol 1995; 153: 342.
12. LangeMMand van de Velde CJH: Urinary and sexual dysfunction after rectal cancer treatment. Nat Rev Urol 2011; 8: 51.
13. Brooks RA, Wright JD and Powell MA: Long-term assessment of bladder and bowel dysfunction after radical hysterectomy. Gyn Onc 2009; 114: 75.
14. Chung DE, Dillon B, Kurta J et al: Detrusor underactivity is prevalent after radical prostatectomy: a urodynamic study including risk factors. Can Urol Assoc J 2012; 24: 1.
15. Naphade PU, Verma R, Kumar R et al: Prevalence of bladder dysfunction, urodynamic findings, and their correlation with outcome in Guillain-Barre syndrome. Neurourol Urodyn 2012; 31: 1135.
16. Yang SS and Chang SJ: The effects of bladder over distention on voiding function in kindergarteners. J Urol 2008; 180: 2177.
17. Cucchi A, Quaglini S, Guarnaschelli C et al: Urodynamic findings suggesting two-stage development of idiopathic detrusor underactivity in adult men. Urology 2007; 70: 75.
18. Resnick NM and Yalla SV: Detrusor hyperactivity with impaired contractile function: an unrecognized but common cause of incontinence in elderly patients. JAMA 1987; 257: 3076.
19. Cucchi A, Quaglini S and Roveretto B: Different evolution of voiding function in underactive bladders with and without detrusor overactivity. J Urol 2010; 183: 229.